Аритмия сердца

Все аритмии возникают из-за сбоев в работе проводящей системы сердца — от нарушения генерации импульса до его распространения. По локализации сбоя и характеру нарушения ритма делятся на несколько категорий. Некоторые возникают на фоне полного здоровья без структурных изменений сердца, другие — у пациентов с органическими изменениями миокарда или нарушением обмена веществ. От типа аритмии зависит не только ее течение, но и риск осложнений, а также выбор метода лечения.

Это наиболее распространенный вариант нарушения ритма, при котором сохраняется активность синусового узла, но интервалы между ударами сердца становятся неравномерными. У большинства людей синусовая аритмия носит дыхательный характер — при вдохе пульс учащается, при выдохе замедляется. Это вариант нормы, особенно в молодом возрасте.

Патологическая синусовая аритмия может возникать при повышенной чувствительности к вегетативным влияниям, при интоксикациях, некоторых инфекциях, а также на фоне заболеваний синусового узла. Иногда это начальный этап синдрома слабости синусового узла, особенно у пожилых.

Наиболее клинически значимая форма аритмии. Электрическая активность предсердий становится хаотичной — они перестают сокращаться координированно, и желудочки начинают сокращаться с нерегулярным ритмом. Частота пульса может быть как учащенной, так и нормальной, но ритм — всегда нерегулярный.

Мерцательная аритмия может протекать в виде эпизодов (пароксизмальная форма), сохраняться несколько суток или недель (персистирующая форма), а может становиться постоянной. Одно из главных осложнений — тромбообразование в ушке левого предсердия с риском развития инсульта. Это нарушение чаще встречается у пожилых, при гипертонии, сердечной недостаточности, тиреотоксикозе и структурных заболеваниях сердца.

Нарушения ритма могут не влиять на гемодинамику и не вызывать жалоб, но в ряде случаев именно аритмия становится триггером острых и жизнеугрожающих состояний. Риск осложнений зависит от формы аритмии, ее продолжительности, частоты эпизодов и наличия сопутствующей патологии миокарда. Опасность представляют как тахиаритмии, при которых сердце не успевает полноценно наполняться кровью, так и выраженные брадикардии с эпизодами пауз или блокад.

Наиболее клинически значимые осложнения перечислены ниже.

• Тромбоэмболии (в том числе ишемический инсульт) — хаотичное сокращение предсердий при фибрилляции нарушает кровоток и способствует образованию тромбов, чаще всего в ушке левого предсердия; отрыв тромба может привести к эмболии артерий мозга, почек, кишечника или конечностей.
• Острая сердечная недостаточность — при тахиаритмиях – аритмиях с высокой частотой сердечных сокращений (например, желудочковой тахикардии или быстрой ФП) нарушается наполнение желудочков и снижается сердечный выброс; при уже сниженной фракции выброса может развиться отек легких.
• Хроническая сердечная недостаточность (тахикардиомиопатия) — длительная нерегулируемая тахикардия приводит к ремоделированию миокарда, расширению полостей сердца и снижению сократительной способности левого желудочка.
• Синкопальные состояния и травмы при падении — при брадикардии, АВ-блокадах, синдроме слабости синусового узла возможно кратковременное прекращение мозгового кровотока с потерей сознания; травмы особенно опасны у пожилых.
• Внезапная сердечная смерть — преимущественно связана с желудочковыми тахиаритмиями и фибрилляцией желудочков, чаще развивается у пациентов с ИБС, кардиомиопатией или после перенесенного инфаркта.

Клинические проявления зависят от типа аритмии, частоты ритма и наличия нарушений гемодинамики. Некоторые формы протекают бессимптомно и выявляются только при ЭКГ или мониторинге, другие сопровождаются выраженным снижением толерантности к нагрузке и нарушением мозгового кровотока.

Субъективная тяжесть симптомов не всегда отражает реальную степень риска: даже краткие эпизоды могут иметь серьезные последствия при определенных формах.

• Ощущение перебоев, пауз, "замираний" — характерно для экстрасистолии и синусовой аритмии.
• Учащенное сердцебиение (тахикардия) — может возникать при ФП, наджелудочковых или желудочковых тахиаритмиях.
• Головокружение, потемнение в глазах — связано с кратковременным снижением мозгового кровотока.
• Одышка при нагрузке или в покое — результат снижения сердечного выброса.
• Слабость, быстрая утомляемость — особенно при длительных или частых эпизодах.
• Боли в груди — возможны при ишемии на фоне тахиаритмии.
• Обмороки (синкопе) — типичны при выраженной брадикардии или АВ-блокадах.

Ритм сердца формируется в синусовом узле, а далее распространяется по проводящей системе — предсердиям, АВ-узлу, пучку Гиса и волокнам Пуркинье. Аритмия возникает, когда нарушаются механизмы генерации, проведения или восстановления электрического импульса. Это может быть следствием органического поражения сердца, системных заболеваний, врожденных аномалий или временных метаболических сдвигов. Возраст, гормональный фон, наличие сопутствующей патологии и даже особенности нервной регуляции — все это влияет на предрасположенность к нарушениям ритма.

У новорожденных и детей младшего возраста ритм может быть неустойчивым из-за незрелости вегетативной регуляции. Часто наблюдаются дыхательные синусовые аритмии, которые считаются вариантом нормы. Однако при врожденных пороках сердца, электролитных нарушениях, миокардитах или наследственных канлопатиях (например, синдром удлиненного интервала QT) могут развиваться опасные формы аритмии: желудочковые тахикардии, суправентрикулярные тахиаритмии, синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW).

Высокая температура, интоксикация, обезвоживание и прием некоторых препаратов (например, противорвотных и антигистаминных) — могут усиливать проаритмический эффект у детей с наследственной предрасположенностью.

У взрослых наиболее частые причины нарушений ритма — ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, миокардиты, клапанные пороки и кардиомиопатии. Структурные изменения миокарда (гипертрофия, дилатация, фиброз) создают субстрат для нарушений ритма по механизму re-entry, особенно при фибрилляции предсердий и желудочковых тахикардиях. Электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия), тиреотоксикоз, хронический стресс и злоупотребление стимуляторами (кофеин, никотин, алкоголь) также влияют на электрическую стабильность миокарда.

У этой группы важно учитывать сочетание факторов: часто аритмии возникают не из-за одной причины, а на фоне нескольких одновременно — например, гипертонии, гипертрофии левого желудочка и метаболического синдрома.

У женщин проблема нередко связана с колебаниями гормонального фона. В период пременопаузы и климакса повышается симпатическая активность, усиливается чувствительность к катехоламинам, что может вызывать ощущение перебоев даже при отсутствии органической патологии. Также для женщин характерны более выраженные вегетативные реакции, включая синусовую тахикардию, синусовую аритмию и экстрасистолию.

Беременность — еще один период повышенной нагрузки на сердечно-сосудистую систему. Объем циркулирующей крови увеличивается, изменяется электролитный состав, сдвигается положение сердца из-за роста матки. Все это может провоцировать или усиливать аритмии. В то же время структурные патологии сердца встречаются у женщин реже, чем у мужчин, поэтому прогноз при функциональных нарушениях ритма чаще благоприятный — при условии правильной оценки и наблюдения.

Приступ аритмии начинается внезапно: человек может ощутить резкое учащение пульса, перебои, ощущение толчков или пауз в работе сердца. Иногда возникают чувство нехватки воздуха, головокружение, слабость, тревога, потливость. В тяжелых случаях возможны кратковременная потеря сознания, побледнение, похолодание конечностей. Объективно во время приступа ритм может быть как слишком частым (тахикардия), так и замедленным (брадикардия), нерегулярным или с выпадением отдельных сокращений. Без ЭКГ трудно точно определить характер нарушения, поэтому любые повторяющиеся эпизоды требуют инструментальной фиксации.

Для точного диагноза одного описания симптомов недостаточно: ощущение перебоев может не совпадать с реальной кардиологической картиной. Основной задачей диагностики является не только фиксация самого эпизода аритмии, но и определение его механизма, локализации, частоты, продолжительности и потенциальной опасности. Обследование всегда начинается с анализа анамнеза и стандартной ЭКГ, но часто требует расширенных инструментальных методов.

Электрокардиография — базовый метод, позволяющий визуализировать электрическую активность сердца. На ЭКГ можно определить:

• Источник ритма — синусовый или эктопический;
• Частоту и регулярность сокращений;
• Наличие дополнительных комплексов (экстрасистол), пауз, блокад;
• Признаки фибрилляции или трепетания предсердий, желудочковой тахикардии;
• Эффект медикаментов на проводимость и интервал QT.

Однако стандартная ЭКГ фиксирует только несколько секунд, поэтому при эпизодических жалобах может быть неинформативной. В таких случаях применяются:

• Холтеровское мониторирование — суточная или многосуточная регистрация ЭКГ, позволяющая отследить редкие или нагрузочные эпизоды;
• Регистраторы событий — устройства, которые активируются самим пациентом во время приступа;
• Нагрузочные тесты (велоэргометрия, тредмил) — применяются для выявления аритмий, возникающих при физической активности.

В некоторых случаях пациента направляют на ЭхоКГ (для оценки структурных изменений сердца), назначают анализы на электролиты, гормоны щитовидной железы, а в сложных случаях — инвазивное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) для определения точной зоны возникновения аритмии.

Не каждая аритмия требует медикаментозного или инвазивного вмешательства. Решение о начале лечения принимается с учетом частоты и продолжительности эпизодов, симптоматики, характера аритмии (доброкачественная или потенциально опасная), а также наличия сопутствующих заболеваний. Основная цель терапии — не только устранение симптомов, но и снижение риска тромбоэмболий, сердечной недостаточности и внезапной смерти.

Показания к лечению:

• фибрилляция предсердий с высоким риском тромбообразования (оценка по шкале CHA₂DS₂-VASc);
• устойчивая тахикардия с частотой >100 уд/мин и снижением гемодинамики;
• симптомные формы аритмии: обмороки, головокружения, выраженная слабость;
• желудочковые тахиаритмии на фоне структурной патологии сердца;
• частая экстрасистолия (>10% от общего числа сокращений в сутки) с нарушением сократительной функции;
• подтвержденная склонность к внезапной смерти (наследственные синдромы, постинфарктные рубцы и др.);
• синдром слабости синусового узла или АВ-блокада II–III степени.

Противопоказания к специфической терапии:

• бессимптомные наджелудочковые аритмии без гемодинамического эффекта;
• единичные экстрасистолы без структурной патологии миокарда;
• высокая чувствительность к антиаритмическим препаратам (проаритмический эффект);
• нестабильный электролитный баланс — лечение возможно только после коррекции;
• острые воспалительные процессы в миокарде (например, при активном миокардите) — временно ограничивают инвазивные методы;
• беременность и лактация — при необходимости медикаментозного лечения используются только препараты с доказанной безопасностью.

Лечение подбирается индивидуально — в зависимости от типа нарушения, симптоматики, фона (структурные изменения сердца, сопутствующие заболевания) и риска осложнений. При фибрилляции предсердий решается вопрос о контроле ритма или частоты сердечных сокращений, назначаются антикоагулянты для профилактики тромбоэмболий. Пациентам с высоким риском внезапной смерти может быть показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора (ИКД). Медикаментозная терапия включает антиаритмики (по Vaughan-Williams), β-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, препараты калия и магния.

Если аритмия не поддается контролю или приводит к повторным симптомным эпизодам, рассматриваются инвазивные методы: радиочастотная аблация (РЧА) для изоляции патологического очага возбуждения, имплантация электрокардиостимулятора при выраженных брадикардиях или АВ-блокадах. У пациентов с тахикардией на фоне тиреотоксикоза, анемии или электролитных нарушений проводится коррекция основного состояния. В сложных случаях терапия подбирается под контролем мониторинга ЭКГ или в условиях стационара.

Часть аритмий связана с изменениями, которые формируются годами — на фоне гипертонии, ишемии, метаболических нарушений. Поэтому профилактика направлена на общее состояние сердечно-сосудистой системы.

• Контроль артериального давления — снижает риск фибрилляции предсердий и гипертрофии миокарда.
• Поддержание нормального уровня калия и магния — особенно при приеме диуретиков.
• Ограничение алкоголя и стимуляторов (кофеин, никотин) — уменьшает частоту эпизодов.
• Лечение тиреотоксикоза, анемии, ОРВИ — устраняет внешние триггеры аритмии.
• Умеренные регулярные нагрузки — способствуют снижению ЧСС и стабилизации ритма.
• Плановые ЭКГ и контроль при наличии факторов риска — для раннего выявления нарушений.
• Соблюдение режима сна и минимизация стрессов — снижает симпатическую активность.

У большинства пациентов с наджелудочковыми или редкими экстрасистолами без структурных изменений миокарда риск осложнений минимален. В то же время фибрилляция предсердий, желудочковые тахикардии и брадикардии с паузами требуют постоянного наблюдения и, при необходимости, терапии.

Своевременное обследование, контроль факторов риска и правильно подобранное лечение позволяют стабилизировать ритм и существенно снизить вероятность тяжелых последствий.