Что такое атеросклероз

Представление об атеросклерозе как об «отложении в сосудах холестерина» — опасное упрощение. Это сложный воспалительный процесс с участием десятков типов клеток и сотен сигнальных молекул, разворачивающийся годами внутри сосудистой стенки.

Внутренняя поверхность артерий выстлана эндотелием. Это полноценный эндокринный орган площадью более 400 квадратных метров. Эндотелий регулирует тонус сосудов, свертываемость крови, воспаление. Здоровый эндотелий пропускает нужное, задерживает лишнее, препятствует тромбообразованию. Но этот барьер уязвим.

Эндотелиальные клетки повреждаются под действием нескольких факторов:

• Гемодинамический стресс — в местах разветвлений и изгибов артерий возникает турбулентный кровоток, механически травмирующий стенку.
• Химическое повреждение — компоненты табачного дыма, избыток глюкозы при диабете, продукты окисления липидов напрямую токсичны для эндотелия.
• Инфекции и аутоиммунные реакции — некоторые микроорганизмы способны инфицировать эндотелий, а при ревматических заболеваниях иммунная система атакует собственные сосуды.
• Поврежденный эндотелий становится проницаемым — и здесь на сцену выходит холестерин.

Холестерин — жизненно необходимое вещество. Из него строятся клеточные мембраны, синтезируются гормоны, витамин D, желчные кислоты. Проблема не в нем самом, а в условиях, в которые он попадает.

В крови холестерин переносится липопротеинами. «Плохие» ЛПНП доставляют его к тканям, «хорошие» ЛПВП — собирают излишки обратно в печень.

Когда ЛПНП проникают через поврежденный эндотелий в стенку артерии, они окисляются. Иммунная система воспринимает окисленные частицы как угрозу и отправляет на борьбу макрофаги. Те поглощают липиды, но не справляются с их переработкой — раздуваются, теряют подвижность и гибнут прямо в сосудистой стенке. Гибель этих «пенистых клеток» высвобождает жир и воспалительные молекулы, привлекая новые иммунные клетки.

Организм пытается отграничить зону повреждения. Гладкомышечные клетки мигрируют в очаг и производят соединительную ткань — так формируется фиброзная покрышка.

Зрелая бляшка состоит из трех компонентов:

• Липидное ядро — кашицеобразная масса из холестерина, продуктов распада клеток и кальция.
• Фиброзная покрышка — плотный слой, отделяющий ядро от просвета артерии.
• Зона воспаления — скопления иммунных клеток по краям бляшки.

От соотношения этих компонентов зависит главное — стабильность бляшки и риск катастрофы.

Кардиологи прошлого века считали, что чем сильнее бляшка сужает артерию, тем она опаснее. Современные исследования опровергли эту логику. Большинство инфарктов происходит при сужении артерии менее чем на 50%. Едва заметная на снимке бляшка может внезапно разорваться. А массивная кальцинированная бляшка, перекрывающая 80% просвета, нередко остается стабильной годами.

Опасна не большая бляшка, а нестабильная. Ее признаки:

• Большое липидное ядро — занимает более 40% объема, делает бляшку механически непрочной.
• Тонкая покрышка — менее 65 микрометров, легко разрывается.
• Активное воспаление — макрофаги выделяют ферменты, разрушающие коллаген изнутри.
• Врастание мелких сосудов — они хрупкие и склонны к кровоизлияниям внутрь бляшки.

Когда бляшка разрывается, содержимое ядра контактирует с кровью. Тканевой фактор из бляшки мгновенно запускает свертывание — в течение минут формируется тромб.

Полная закупорка артерии означает острую ишемию, то есть инфаркт миокарда в сердце, инсульт в мозге, гангрену в конечностях.

Атеросклероз — заболевание многофакторное. И среди факторов риска можно выделить: 

• Возраст. Атеросклеротические изменения обнаруживаются уже в детстве — так называемые жировые полоски видны в аорте у большинства подростков. С возрастом процесс прогрессирует. После 45 лет у мужчин и после 55 лет у женщин риск возрастает кратно.
• Пол. До менопаузы женщины защищены эстрогенами, которые повышают уровень ЛПВП, улучшают функцию эндотелия, обладают антиоксидантными свойствами. После прекращения менструаций эта защита исчезает, и частота сердечно-сосудистых событий у женщин быстро догоняет мужскую.
• Семейный анамнез. Если у ближайших родственников были инфаркты или инсульты в молодом возрасте (до 55 лет у мужчин, до 65 у женщин), риск повышен в 2–3 раза независимо от других факторов.
• Генетическая предрасположенность. Известны сотни генетических полиморфизмов, влияющих на липидный обмен, воспаление, свертываемость крови. Семейная гиперхолестеринемия — наследственное состояние с резко повышенным уровнем ЛПНП и ранним тяжелым атеросклерозом — встречается у 1 из 250 человек.

Заболевание поражает артерии по всему организму. Но признаки атеросклероза определяются тем, какой сосудистый бассейн страдает больше всего.

Атеросклероз коронарных артерий остается главной причиной смерти в развитых странах. Сердечной мышце нужен постоянный приток кислорода, и любое ограничение кровотока немедленно сказывается на ее работе. В результате развиваются следующие проблемы:

• Хроническое сужение артерии проявляется стенокардией напряжения — давящей, сжимающей болью за грудиной, которая возникает при физической нагрузке или эмоциональном стрессе и проходит в покое. Боль может отдавать в левую руку, шею, челюсть. Характерно, что стенокардия появляется только когда артерия сужена более чем на 70% — до этого порога сердце справляется.
• Острая катастрофа — инфаркт миокарда — развивается при разрыве бляшки и тромбозе артерии. Боль интенсивная, длительная, не снимается нитроглицерином, сопровождается холодным потом и страхом смерти. Иногда первым проявлением коронарного атеросклероза становится внезапная сердечная смерть от фатальной аритмии.

Атеросклероз сонных и мозговых артерий угрожает инсультом — острым нарушением мозгового кровообращения со стойким повреждением нервной ткани.

Предвестником может быть транзиторная ишемическая атака. Кратковременная слабость в конечностях, нарушение речи или зрения, которые появляются внезапно и проходят в течение часа. Это предупреждение! У каждого десятого пациента в ближайшие три месяца после такой атаки развивается полноценный инсульт.

Хроническое снижение мозгового кровотока ведет к постепенному угасанию когнитивных функций — сосудистой деменции.

Атеросклероз артерий нижних конечностей проявляется перемежающейся хромотой. Боль в икроножных мышцах возникает при ходьбе на определенную дистанцию и вынуждает остановиться. После отдыха можно идти дальше — до следующей остановки. При прогрессировании боль в стопе появляется уже в покое, особенно ночью в горизонтальном положении. Появляются трофические язвы, некрозы, и без восстановления кровотока дело заканчивается ампутацией.

Учитывая бессимптомное течение на ранних стадиях, ключевое значение имеет активный скрининг и современные методы визуализации.

Анализ крови остается отправной точкой в обследовании. Лабораторные показатели позволяют оценить метаболический фон, на котором развивается атеросклероз, выявить скрытые нарушения и определить мишени для лечения.

В диагностический минимум входят:

• Липидный профиль — общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП и триглицериды. При необходимости выполняется расширенная липидограмма.
• Маркеры воспаления, включая С-реактивный белок, дополняют липидный анализ и показывают активность воспалительного процесса в сосудистой стенке.
• Показатели углеводного обмена — глюкоза крови и гликированный гемоглобин — позволяют выявить инсулинорезистентность, преддиабет и сахарный диабет, напрямую влияющие на скорость прогрессирования атеросклероза.
• Нарушение почечной функции рассматривается как самостоятельный фактор, усиливающий сосудистые изменения. Функцию почек оценивают по уровню креатинина и скорости клубочковой реакции.

Без вмешательства в организм, без боли и с минимальными рисками можно оценить состояние сосудистой стенки, обнаружить бляшки и определить степень сужения артерий:

• Дуплексное сканирование сонных артерий — ультразвуковой метод, позволяющий измерить толщину сосудистой стенки и выявить бляшки.
• Ультразвуковое исследование артерий конечностей — включает измерение лодыжечно-плечевого индекса (отношение давления на лодыжке к давлению на плече). Значение менее 0,9 свидетельствует о периферическом атеросклерозе и повышенном общем сердечно-сосудистом риске.
• Коронарный кальциевый индекс — определяется при компьютерной томографии сердца без контраста. Количество кальция в стенках коронарных артерий отражает общую атеросклеротическую нагрузку. Нулевой индекс означает очень низкий риск сердечных событий в ближайшее десятилетие.
• КТ-ангиография коронарных артерий — визуализирует не только кальцинированные, но и мягкие бляшки, оценивает степень сужения и признаки нестабильности. Если коронарные артерии на КТА чисты — вероятность ишемической болезни крайне мала.
• МРТ сосудов — применяется для оценки сонных артерий, аорты, периферических сосудов. Позволяет детально изучить структуру бляшки без лучевой нагрузки.

Эти методы предполагают введение катетеров и инструментов непосредственно в сосудистое русло, но дают информацию, недоступную никаким другим способом:

• Коронарография — золотой стандарт оценки коронарных артерий. Контрастное вещество вводится через катетер, и на рентгене видно где сужение и насколько оно выражено.
• Внутрисосудистый ультразвук и оптическая когерентная томография — методы визуализации артерии изнутри.

Сужение артерии на снимке может не вызывать реальной ишемии, и наоборот. Функциональные тесты определяют, страдает ли орган от недостатка кровотока:

• Нагрузочные пробы — регистрация работы сердца (ЭКГ, эхокардиография, сцинтиграфия) на фоне физической нагрузки или медикаментозного стресса. Выявляют ишемию, которая не проявляется в покое.
• Фракционный резерв кровотока — измерение давления до и после сужения непосредственно во время коронарографии. Позволяет понять, действительно ли стеноз ограничивает кровоток и требует ли он вмешательства.

Лечение атеросклероза — это снижение факторов риска, стабилизация существующих бляшек, предотвращение тромбозов, при необходимости — восстановление кровотока.

Немедикаментозные меры — фундамент лечения на любой стадии.

• Диета — ешьте больше овощей, фруктов, цельных злаков, бобовых, орехов, рыбы; оливковое масло как основной жир; ограничение красного мяса, переработанных продуктов, добавленного сахара.
• Физическая активность— рекомендуется не менее 150 минут умеренной аэробной нагрузки в неделю (быстрая ходьба, плавание, велосипед) или 75 минут интенсивной нагрузки. Дополнительно — силовые тренировки дважды в неделю.
• Отказ от курения — самая эффективная мера по снижению риска. Уже через год после отказа риск инфаркта снижается вдвое. Через 15 лет риск сравнивается с риском никогда не курившего человека.
• Хронический стресс не просто ухудшает самочувствие — он объективно ускоряет атеросклероз. Используйте любые помогающие вам техники релаксации.

Лечение медикаментозными препаратами направлено на снижение уровня «плохого» холестерина и замедление роста атеросклеротических бляшек. Для этого используют препараты, которые уменьшают синтез холестерина в печени или ограничивают его всасывание в кишечнике. Их назначают с учетом общего сердечно-сосудистого риска — возраста, давления, наличия диабета, перенесенных инфарктов или инсультов. При высоком риске лечение начинают раньше и ведут более агрессивно.

Вторая цель лечения лекарствами — профилактика осложнений. Для снижения риска тромбоза назначают антитромбоцитарные средства, особенно у пациентов, которые уже перенесли инфаркт, инсульт или вмешательства на сосудах. Обязательной частью лечения остается контроль артериального давления и уровня сахара в крови с помощью соответствующих групп препаратов.

Такой комплексный подход к лечению позволяет замедлить прогрессирование заболевания, существенно снижая вероятность жизнеугрожающих сердечно-сосудистых событий.

Когда медикаментозное лечение недостаточно или возникает острая ситуация, требуется восстановление кровотока.

• Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ, стентирование). Через катетер к месту сужения доставляется баллон, который расширяет артерию. Затем устанавливается стент — металлический каркас, удерживающий просвет открытым.
• Коронарное шунтирование — хирургическое создание обходных путей кровотока в обход суженных участков. Используются собственные сосуды пациента (внутренняя грудная артерия, большая подкожная вена ноги, лучевая артерия).
• Каротидная эндартерэктомия и стентирование. При выраженном стенозе сонной артерии хирургическое удаление бляшки или стентирование снижает риск инсульта.
• Реваскуляризация артерий нижних конечностей — это может быть баллонная ангиопластика, стентирование, шунтирование в зависимости от уровня и протяженности поражения.

Атеросклероз — не приговор и не неизбежность старения. Это во многом предотвратимое состояние. По данным эпидемиологических исследований, контроль основных модифицируемых факторов риска мог бы предотвратить до 80% сердечно-сосудистых событий. Основные профилактические меры:

• Пищевые привычки формируются рано. Ребенок, привыкший к овощам, фруктам, цельным злакам, несет эту модель во взрослую жизнь.
• Регулярная физическая активность должна быть частью повседневной жизни, а не эпизодическими подвигами в спортзале.
• Важным является поддержание нормального веса. Индекс массы тела 18,5−24,9 кг/м². Особенно важно избегать абдоминального ожирения (окружность талии более 94 см для мужчин, более 80 см для женщин).
• Откажитесь от курения. Или, еще лучше, — не начинайте.
• Контролируйте липидный профиль, первое определение рекомендуется в 20 лет, далее — каждые 4−6 лет при нормальных значениях.
• Атеросклероз — болезнь цивилизации, расплата за изобилие пищи и недостаток движения. Но это также болезнь, которую можно контролировать. Регулярное наблюдение у врача — рациональная стратегия для тех, кто хочет прожить долгую и активную жизнь.